¿QUE ES LA INSUFICIENCIA RENAL?
La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la función renal, de modo que existe incapacidad para excretar los productos metabólicos residuales y el agua.
Asimismo, aparece un trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo.
La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Caracterizado por una pérdida rápida de la función renal con aparición de una progresiva azoemia (acumulación de productos residuales nitrogenados) y aumento de los valores séricos de creatinina.
La uremia es el proceso en que la función renal disminuye hasta un punto en que aparecen síntomas en múltiples sistemas del organismo.
La IRA se asocia a menudo con la oliguria (disminución de la diuresis hasta menos de 400 ml/día). Esta enfermedad es reversible, pero presenta una tasa de mortalidad del 50 %.
CAUSAS
Según la causa, se distinguen 3 tipos de IRA:
IRA PRERRENAL: No hay lesiones morfológicas en el parénquima renal. Es debida a una reducción del flujo sanguíneo renal, la perfusión y filtración glomerulares. Sus principales causas son:- La hipovolemia
- Dsminución del gasto cardiaco o de la resistencia vascular sistémica.
IRA INTRARRENAL: Debida a trastornos que causan lesiones directas de los glomérulos y túbulos renales con la consiguiente disfunción de las nefronas. De modo general, la IRA intrarrenal se debe a: - Isquemia prolongada
- Nefrotoxinas (pueden provocar obstrucción de estructuras intrarrenales por cristalización o por lesión de las células epiteliales de los túbulos)
- Reacciones transfusionales graves.
- Medicamentos como los AINE’s.
- Glomerulonefritis.
- Liberación de hemoglobina por hematíes hemolizados y liberación de mioglobina por células musculares necróticas.
Estas dos últimas bloquean los túbulos y producen vasoconstricción renal. La IRA intrarrenal también se da en pacientes quemados en gran parte.
IRA POSTRENAL: Es la obstrucción mecánica del tracto urinario de salida. A medida que se obstruye el flujo de orina, ésta refluye hacia la pelvis y altera la función renal. Las causas mas frecuentes son- La hiperplasia prostática benigna.
- El cáncer de próstata
- Los cálculos urinarios.
- Los traumatismos.
- Los tumores extrarrenales.
Si se elimina el obstáculo evoluciona favorablemente.
EVOLUCIÓN DE LA IRA
- Fase inicial de agresión o lesión: Esta fase tiene importancia, ya que si se actúa inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfunción renal posterior. Esta fase puede durar desde horas a días. En esta fase aparecen los síntomas urémicos.
- Fase oligúrica: La oliguria es el primer síntoma que aparece en esta enfermedad, puediendo durar de 8 a 14 días. En esta fase el gasto urinario se ve disminuído notablemente (por debajo de 400 ml/día)
- Fase diurética: Suele durar unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza antes de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la azoemia.
- Fase de recuperación: Representa la mejora de la función renal y puede prolongarse hasta 6 meses. Lo último que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana después de la lesión inicial y cuando aparecen lo hacen de manera brusca.
La IRA evoluciona a través de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedad renal crónica.
Fase inicial Es el momento de la agresión hasta la aparición de signos y síntomas, pudiendo durar horas o días.
Fase oligúrica La manifestación mas común de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina en 24 horas) debido a la disminución de la velocidad de filtración glomerular.
Hay una retención de líquidos, debido a la disminución de la diuresis, que ocasiona una distensión de las venas cervicales y pulso saltón, presentando a veces el paciente edema e hipertensión, y con el tiempo edema pulmonar, derrame pleural y derrame pericárdico.
Como el hígado en estos pacientes no pueden sintetizar amoníaco ni eliminar los productos metabólicos ácidos, se produce una acidosis metabólica.
Los túbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excreción por la orina, presentando unos valores séricos inferiores. La hiponatremia y el exceso de agua pueden ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones neurológicas como cefaleas y convulsiones.
El aumento de los valores séricos del potasio, es debido a la incapacidad del riñón de excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardíacas, debiéndose iniciar un tratamiento inmediato.
Aparece un bajo valor sérico del calcio, hipocalcemia, debido a la disminución de la absorción del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de vitamina D; y una hiperfosfatemia debida a la reducción de la excreción del fosfato.
A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el cerebro y tejidos nerviosos, pueden aparecer síntomas leves como: fatiga, dificultad para concentrarse incluso llegar a convulsiones, estupor y coma.
Fase diurética Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es del todo funcional. Los riñones no recuperan la capacidad de concentrar la orina. Se puede observar hipovolemia e hipotensión, con posible aparición de hiponatremia, hipopotasemia y deshidratación.
Fase de recuperación Empieza cuando aumenta la velocidad de filtración glomerular. La función renal puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)
Es una destrucción progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riñones.
Los estadios se definen según el grado de función renal, existiendo hasta cinco estadios.
Cuando la velocidad de filtración glomerular es inferior a 15 ml/min, ocurre su último estadio que se trata de la enfermedad renal en estadio terminal (ERET); en esta fase el tratamiento renal es sustitutivo, necesitándose diálisis o trasplante para la supervivencia del paciente.
Una persona puede sobrevivir sin necesidad de diálisis incluso tras haber perdido más del 90% de las nefronas.
Debido a la falta de alteraciones notables el sujeto puede atravesar diversos estadios de la IRC sin saberlo.
CAUSAS
Las más comunes son:
- La diabetes mellitus
- La hipertensión
- La enfermedad de los riñones piloquísticos.
Independientemente de la causa, la presentación de la enfermedad es similar, especialmente a medida que el sujeto se aproxima al desarrollo de la IRT.
FISIOPATOLOGIA
Como consecuencia de la destrucción progresiva de las nefronas, las que permanecen intactas empiezan a trabajar al máximo para adaptarse al aumento de las necesidades de filtración de solutos y de esta manera, suplir la función de las nefronas destruidas.
Esta respuesta de adaptación provocará que dichas células se hipertrofien, lo que conlleva una pérdida de la capacidad de las mismas para concentrar la orina de forma adecuada.
Uno de los primeros signos de la IRC es la isotenuriapoliuria, con excreción de orina que es casi isotónica con el plasma. Más adelante, los túbulos empiezan a perder su capacidad para reabsorber electrolitos, seguidamente, como el organismo no puede librarse de los productos residuales a través de los riñones, aparece la uremia clínica y, finalmente, los desequilibrios hidroelectrolíticos del organismo empiezan a afectar a otros sistemas corporales.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La uremia es el síndrome que comprende todos los síntomas y signos observados en los distintos órganos y sistemas del organismo
SISTEMA URINARIO: En la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria, debido a la incapacidad de los riñones de concentrar la orina. Sobretodo ocurre durante la noche por lo que el paciente se debe levantar varias veces. A medida que la enfermedad empeora aparece oliguria y al final anuria. También puede haber proteinuria, cilindruria, piuria y hematuria.
ALTERACIONES DIGESTIVAS: Presencia de productos residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal que produce inflamación, por lo que el paciente presenta: náuseas, vómitos, letargia, fatiga, estomatitis, gingivitis, hemorragias gastrointestinales, trastorno de la capacidad para pensar y cefalea. Un elemento característico de niveles de urea elevados es la sensación de un sabor desagradable en la boca y una halitosis característica (foetor uréico).
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: Se puede producir: hipertensión arterial, arritmia e insuficiencia cardiaca congestiva que puede causar edema agudo de pulmón.
El edema ocasionado por la retención de líquidos produce, en el sistema respiratorio, una disnea llamada respiración de Kussmaul que deriva en edema pulmonar, pleuritis urémica, derrame pleural, e infecciones respiratorias.
ALTERACIONES NEUROLOGICAS: Como letargia, apatía, trastornos de la capacidad de concentración, fatiga, irritabilidad y alteración de la capacidad mental debido a los productos residuales nitrogenados, trastornos electrolíticos y acidosis metabólica.
ALTERACIONES DEL APARATO LOCOMOTOR: A causa de alteraciones del metabolismo el calcio y fosfato pueden aparecer alteraciones óseas como la osteodistrofia renal, dolores y deformidades.
ALTERACIONES DERMATOLOGICAS: La piel puede presentar un descoloramiento amarilloverdoso debido a la absorción y retención de urocromo (pigmentos de la orina). También tiene un aspecto pálido, seco y escamoso a causa de la anemia. Pueden aparecer petequias y equimosis por anomalías de las plaquetas. El pelo es seco, quebradizo y tiende a caer. Las uñas son delgadas, frágiles y arrugadas. Estos pacientes suelen padecer un prurito intenso, debido a las alteraciones del metabolismo fosfatocálcico.
ALTERACIONES DEL SISTEMA REPORDUCTOR: puede observar infertilidad y disminución de la lívido. En mujeres suele disminuir los estrógenos, progesterona y hormona luteinizante causando anovulación y alteraciones menstruales que reaparecen tras el inicio de la diálisis. En el hombre produce pérdida de la consistencia de los testículos, disminución de los valores de testosterona y recuentos bajos de esperma. La función sexual puede mejorar con la diálisis de mantenimiento e incluso normalizarse después de un trasplante con éxito.
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